نشست علمی تخصصی با محوریت «نقش نوروایمونوریگولیشن در ترمیم زخم‌های پوستی» روز چهارشنبه ۲۶ آذر ۱۴۰۴ در پژوهشکده فناوری‌های زخم و ترمیم بافت یارا برگزار شد.

در این نشست دکتر فرهاد سیف، عضو هیات علمی گروه پژوهشی به تشریح نقش تعامل سیستم‌های عصبی و ایمنی در فرآیند بهبود زخم پرداخت و تأکید کرد که تنظیم نوروایمون، از طریق ترشح نوروپپتیدها، نقش کلیدی در هدایت پاسخ‌های التهابی و ترمیمی ایفا می‌کند.

به گفته دکتر سیف، نوروپپتیدهایی مانند  ماده پی (SP)، CGRP و VIP که از پایانه‌های عصبی و سلول‌های ایمنی در محل آسیب ترشح می‌شوند، با اتصال به گیرنده‌های اختصاصی روی سلول‌های ایمنی، پاسخ التهابی و ترمیمی را هماهنگ می‌کنند. تأثیر اصلی آن‌ها از طریق هدایت قطبیدگی ماکروفاژها، سلول‌های کلیدی ایمنی، اعمال می‌شود. در فاز التهابی اولیه، نوروپپتیدهایی مانند SP و CGRP با افزایش نفوذپذیری عروق و جذب سلول‌های ایمنی، التهاب لازم را ایجاد کرده و ماکروفاژها را به سمت فنوتیپ پیش‌التهابی M1 سوق می‌دهند. ماکروفاژهای M1 با ترشح عوامل التهابی، بافت آسیب‌دیده و پاتوژن‌ها را پاکسازی می‌کنند. با پیشرفت ترمیم، تغییر در ترکیب نوروپپتیدها (مانند افزایش VIP) سیگنال‌هایی ارسال می‌کند که قطبیدگی ماکروفاژها را از حالت M1 التهابی به حالت ترمیمی M2 تغییر می‌دهد. این گذار حیاتی از التهاب مزمن جلوگیری می‌کند. ماکروفاژهای M2 با ترشح فاکتورهای رشد (مانند VEGF و TGF-β) و سایتوکاین‌های ضدالتهابی (مانند IL-10)، فرآیندهای بازسازی مانند تشکیل رگ‌های جدید، تولید کلاژن و بسته شدن زخم را هدایت می‌کنند.

وی در پایان خاطرنشان کرد که سیستم عصبی از طریق نوروپپتیدها به‌عنوان یک تنظیم گر فعال، با تنظیم زمان‌بندی‌شده تعادل M1/M2، تضمین می‌کند که التهاب به‌موقع آغاز و پایان یابد تا بازسازی بافت به‌طور کارآمد انجام شود. بنابراین، اختلال در این مسیر تنظیم نوروایمیون می‌تواند به بروز زخم‌های مزمن بینجامد..